Así es la investigación. Cuando se confirman postulados que asientan en la conciencia científica y que el profesional utiliza para asegurar una buena praxis o concluir sus hipótesis orientando adecuadamente la terapia ajustada, como dice el refrán “alguien vendrá que lo fastidiará”.
“Objective subtle cognitive difficulties predict amyloid accumulation and neurodegeneration”, un estudio publicado hace unas semanas (30 de diciembre de 2019) en la prestigiosa revista “Neurology”, viene a desmontar, en parte, el edificio construido para entender la causa, el porqué, los motivos por los que se producen las alteraciones cognitivas del paciente que sufre la enfermedad de Alzheimer (EA).
La doctora Kalsey R. Thomas y su equipo de la Universidad de California, San Diego School of Medicine, acaba de publicar un estudio en el que quiere demostrar que las principales alteraciones de la enfermedad se producen antes de que la proteína anómala, esa proteína beta-amiloide tan renombrada, tenga tiempo de actuar acumulándose en el cerebro.
Así es y así se publica, hace una semana, en la citada revista “Neurology”
Kelsey R. Thomas, Katherine J. Bangen, Alexandra J. Weigand, Emily C. Edmonds, Christina G. Wong, Shanna Cooper, Lisa Delano-Wood, y Mark W. Bondi, escriben, que la acumulación de la proteína amiloidea, una proteína anómala vinculada a las alteraciones neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer (EA), ocurre de una manera más importante, con mayor rapidez, en personas que “ya tenían dificultades cognoscitivas” , del tipo de la pérdida de memoria y/o la desorientación, que entre aquellas consideradas, tras exámenes cognoscitivos, “normales”.
La comunidad científica ha pensado durante mucho tiempo que el amiloide impulsa la neurodegeneración y el deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Alzheimer.
Estos hallazgos, sin embargo, sugieren que este no es el caso para todos y que las estrategias de medición neuropsicológica sensibles capturan cambios cognitivos sutiles mucho antes en el proceso de la enfermedad.
La comunidad científica ha pensado durante mucho tiempo que el amiloide (la proteína beta-amiloide) impulsa la neurodegeneración y el deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Alzheimer.
Estos hallazgos, además de otros trabajos en aquel laboratorio californiano, sugieren que este no es el caso para todos y que las estrategias de medición neuropsicológica sensibles (Obj-SCD) –Dificultades Cognitivas Sutiles Definidas Objetivamente-, que utiliza medidas neuropsicológicas no invasivas pero sensibles, incluidas las medidas como por ejemplo, la observación de la capacidad de aprendizaje eficiente y retención de nueva información, en contraposición con aquellos que tienen más dificultades o crean ciertos tipos de errores, ofrece una diferente perspectiva del desarrollo del proceso.
El Obj-SCD, captura cambios cognitivos sutiles mucho antes en el proceso de la enfermedad de lo que se creía posible.
Todos los pacientes explorados se sometieron a pruebas neuropsicológicas y exploraciones PET y RMN.
En términos generales, los científicos creíamos que para la mayoría de las personas, la EA probablemente era causada por una combinación de factores genéticos, de estilo de vida y ambientales. El aumento de la edad es un factor de riesgo primario y conocido. La hipótesis amiloide o el modelo de cascada amiloide postulaba que la acumulación de placas de proteína amiloide en el cerebro mata las neuronas y deteriora gradualmente las funciones cognitivas específicas, como la memoria.
Sin embargo en un nuevo y rápido resumen hemos de reconocer que la enfermedad existe antes de que se produzcan los deterioros cognitivos de los que culpamos a la proteína amiloidea.
Así es la ciencia. Así es la investigación.
Francisco Mas-Magro Magro.
Gerontólogo.
Vicepresidente de la A.G.M.
